Explorando os Medicamentos Anticancerígenos: Classificação e seus Intrincados Mecanismos de Ação

Explorando os Medicamentos Anticancerígenos: Classificação e seus Intrincados Mecanismos de Ação

O câncer, classificado como a segunda principal causa de morte globalmente, representa uma ameaça considerável, sendo responsável por aproximadamente uma em cada seis mortes. O crescimento descontrolado de células anormais, impulsionado por distúrbios genéticos complexos, pode resultar em consequências fatais. Fatores como escolhas de estilo de vida, envelhecimento, desequilíbrios hormonais e exposição a carcinógenos desempenham papéis cruciais nas fases de iniciação, promoção e progressão do desenvolvimento maligno.

Este texto tem como objetivo fornecer informações para compreender os tratamentos convencionais. Diante desse desafio, diversas opções terapêuticas estão disponíveis, abrangendo cirurgia, radioterapia, quimioterapia, imunoterapia, terapias direcionadas e transplantes de células-tronco. A ampla gama de agentes antineoplásicos e produtos naturais oferece abordagens diversas para inibir o crescimento tumoral através de mecanismos distintos. Esses medicamentos frequentemente visam enzimas celulares cruciais, afetando processos essenciais como replicação do DNA, apoptose, resistência a medicamentos, estabilidade genética e respostas imunológicas.

O reconhecimento da imuno-oncologia, destacado pelo Prêmio Nobel de 2018, sublinha a importância da modulação do sistema imunológico no gerenciamento de condições malignas e na resistência à recorrência da doença.

Assim, este texto explora os mecanismos de ação, aplicações e a prática de agentes quimioterápicos, proporcionando uma visão abrangente sobre as estratégias utilizadas na medicina convencional de combate ao câncer.

QUIMIOTERAPIA

Nas últimas décadas, os agentes quimioterápicos têm sido a opção de linha de frente para malignidades onde a cirurgia ou a radioterapia podem não ser adequadas. A quimioterapia visa conter o rápido crescimento dos tumores, atacando células oncocíticas em diferentes estágios do ciclo celular. Apesar de ser eficaz, a quimioterapia tem seus desafios, pois não pode discriminar entre tecidos normais e anormais, resultando em efeitos colaterais para ambos.

Os medicamentos quimioterápicos podem ser classificados com base em sua natureza - natural ou sintética - e administrados por diversas vias, incluindo intravenosa, intramuscular, intra-abdominal ou até formulações tópicas. Compreender como esses medicamentos funcionam ajuda na previsão de efeitos colaterais.

Quimioterapia por Alquilação

Uma grande classe de agentes quimioterápicos são os agentes alquilantes. Esses agentes induzem danos ao DNA por meio da formação de ligações cruzadas, interrompendo o ciclo celular e impedindo a divisão celular. Os agentes alquilantes atuam sobre átomos nucleofílicos de nitrogênio ou oxigênio nas bases do DNA, criando adutos covalentes que interferem na estrutura do DNA. Dependendo de sua reatividade e locais de ação, podem ser categorizados como agentes alquilantes SN1 e SN2.

Os agentes alquilantes SN1, com alta reatividade para as bases de guanina do DNA, são preferidos pela maioria dos oncologistas, enquanto os agentes alquilantes SN2 podem oferecer seletividade relativa. Os danos resultantes no DNA afetam várias moléculas biológicas, incluindo RNA, proteínas, lipídios e DNA mitocondrial, desencadeando uma cascata de efeitos biológicos.

As nitrosuréias, uma família especial de agentes alquilantes, possuem habilidades únicas para penetrar na barreira hematoencefálica, tornando-as eficazes no tratamento de tumores cerebrais.

Quimioterapia com Antimetabolitos

Os antimetabólitos, outra classe de agentes quimioterápicos, interferem no metabolismo celular específico, especialmente durante a replicação do DNA. Eles agem competindo, substituindo ou inibindo a síntese de metabólitos celulares ou substratos enzimáticos essenciais para a progressão do ciclo celular. Os antimetabólitos são categorizados em antagonistas de pirimidina e purina, antifolatos e inibidores da ribonucleotídeo redutase, cada um com mecanismos distintos visando a síntese do DNA.

Inibidores de Topoisomerase

Esses medicamentos interferem nas enzimas topoisomerases, que auxiliam na separação de fitas simples do DNA. As topoisomerases são enzimas essenciais para realizar interconversões múltiplas de super-hélices de DNA, nós e catenano. Essas enzimas agem induzindo quebras nas fitas do DNA durante a replicação. As topoisomerases II resultam na separação de ambas as fitas para criar uma quebra dupla da dupla hélice.

Inibidores de Topoisomerase I; são inibidores naturais de topoisomerase de longa data. Nos últimos anos, derivados mais sintetizados desses inibidores estão sendo utilizados em terapia. O medicamento aceito nesta classe, o topotecano, mostrou-se eficaz no tratamento de câncer de ovário, pulmão e colo do útero de alto grau. A interrupção repentina da replicação e transcrição do DNA por meio do bloqueio da topoisomerase I leva à parada do alargamento do tumor. O sítio de ligação do topotecano obstrui a topoisomerase I enquanto repete a fita de DNA danificada após a liberação da tensão. Essa intercalação aprisiona a topoisomerase I no complexo de clivagem ligado ao DNA. Outro tratamento aceito desta classe é o irinotecano; obteve sucesso no tratamento de carcinoma colorretal avançado, câncer de pulmão, colo do útero, ovário e cólon.

Inibidores de Topoisomerase II; também chamados de podofilotoxinas, como a etoposida semissintética imitativa de um glicosídeo vegetal. Seu propósito é a erosão do DNA, causando a parada na fase G2 do ciclo celular por meio da alteração da função da topoisomerase II do DNA. Criando uma combinação ternária entre o DNA e o complexo de topoisomerase II, a etoposide interrompe a ligação das fitas de DNA, levando à degeneração das estruturas do DNA. As células cancerosas dependem dessa enzima, pois se dividem mais rapidamente; no entanto, ela induz a apoptose promovendo defeitos na síntese do DNA. A etoposida tem sucesso no tratamento de neoplasias de alto grau, como sarcomas de Ewing ou Kaposi, massas pulmonares, lesões testiculares, leucemia não linfocítica e linfoma.

Inibidores do Fuso Mitótico

São inibidores alcalóides vegetais que agem interrompendo a divisão celular em todas as fases, impedindo a produção das proteínas necessárias para a reprodução. Medicamentos como alcalóides de vinca e taxanos modificam a função dos microtúbulos do fuso mitótico, levando à parada da metáfase mitótica e resultando na morte celular. A acridina N-carbonila eletronicamente bloqueia a polimerização da tubulina, apresentando alta atividade antiproliferativa contra lesões mamárias glandulares.

O paclitaxel/taxol é um medicamento complexo com um anel de taxano diterpeno que tem atividade por meio de um mecanismo citotóxico inovador. Ele aumenta a polimerização da tubulina, motivando um processo oposto ao dos alcalóides mencionados anteriormente. Demonstrou eficácia contra carcinomas avançados de cabeça e pescoço, lesões pulmonares, adenocarcinoma esofágico e cânceres de próstata. O docetaxel é uma versão mais potente do paclitaxel com atividade equivalente, beneficiando neoplasias ovarianas resistentes a medicamentos quimioterápicos de primeira linha.

Os alcalóides de vinca são supressores da divisão celular, obstruindo a polimerização da proteína tubulina e levando à parada da atividade mitótica. A divisão regular de cromossomos não ocorre durante a divisão celular, resultando na captura da metáfase. Vincristina e vinblastina foram os primeiros exemplos dessa classe, com diferentes níveis de atividade antitumoral. Cânceres tratados com essas combinações incluem linfomas de Hodgkin/não Hodgkin, leucemias, rabdomiosarcoma, sarcoma de Ewing, neuroblastoma, mieloma múltiplo, neoplasias tireoidianas, lesões cerebrais e vários distúrbios relacionados ao sangue.

Antibióticos Antitumorais

Diferentemente dos antibióticos usados para o tratamento bacteriano, esses medicamentos alteram o DNA das células cancerígenas para impedir seu espessamento e replicação. O antibiótico antitumoral da classe das antraciclinas interage com enzimas de cópia de DNA durante o ciclo celular. Eles se ligam ao DNA para impedir que ele faça cópias e se reproduza. São amplamente utilizados para diferentes lesões. Exemplos incluem adriamicina, epirrubicina, idarrubicina, daunorrubicina, doxorrubicina lipossomal e valrubicina. Uma preocupação chave desses medicamentos em doses elevadas é que causam danos ao coração. Outros antibióticos antitumorais incluem bleomicina, dactinomicina, mitomicina-C e mitoxantrona.

Daunorrubicina induz quebras nas cadeias de DNA e produz radicais livres ao ativar a topoisomerase II. É eficaz no tratamento da expansão do câncer em leucemia e sarcoma de Kaposi. A daunorrubicina interfere no complexo da topoisomerase II; em seguida, desata a cadeia de DNA para replicação e suprime a hélice dupla de DNA, evitando a sua reciclagem e atuando contra o processo de proliferação.

A bleomicina é usada contra linfomas, tumores ovarianos e testiculares. Ela produz radicais superóxido de cobre ou ferro e interage com as cadeias do DNA, provocando quebras na cadeia. Indicadores emergentes sugerem que a bleomicina também interfere na consolidação da timidina do DNA em cadeias, e a clivagem do DNA depende de oxigênio e partículas metálicas. Este medicamento tem sido usado contra carcinomas de pele, cavidade oral, garganta e trato geniturinário.

A dactinomicina-D é uma molécula inibidora da transcrição cromo peptídica que se liga ao DNA durante a multiplicação e inibe as etapas de elongação do RNA. Idealmente, ela se intercala entre a citosina e guanidina do DNA, ou segura as ranhuras das fitas para produzir um medicamento de DNA altamente estável, impedindo o desenrolar do DNA e, portanto, a parada do progresso do RNA. A dactinomicina é identificada como um agente antibiótico, inicialmente obtido da espécie Streptomyces, mas posteriormente reconhecido por sua atividade antitumoral. Foi introduzida como um antibiótico antitumoral para tratar sarcoma de Ewing, rabdomiossarcoma, neoplasia trofoblástica, tumores testiculares e ovarianos. Mitomicinas derivadas de Streptomyces como uma cepa de quinonas naturais. São conhecidas como agentes antineoplásicos para retardar o crescimento de fibroblastos no glaucoma. Esses tipos alquilantes bio-redutivos (como derivados da mitomicina-C) são adaptados como terapia anti maligna por meio de sua modificação em obstáculos estruturais para transições das fases G1 e S do ciclo celular. Sua depleção leva à N-alquilação das bases do DNA. A replicação do DNA é impedida por meio da ligação cruzada na adenina N6 e guanina O6 e N2. É benéfico como sedativo em diferentes tumores sólidos de origens pulmonar, mamária, colorretal, esofágica, pancreática e cervical. A porfiromicina é um derivado da mitomicina-C na forma de N-metil, que é funcional contra lesões nas regiões de cabeça e pescoço.

Quimioterapia para Câncer de Cabeça e Pescoço

O câncer localizado na cabeça e pescoço geralmente é tratado com cirurgia e/ou quimiorradioterapia de maneira multidisciplinar. Os tratamentos quimioterápicos para neoplasias desta região necessitam de ações de controle para atacar as células tumorais. Medicamentos muitas vezes são administrados durante ou antes da radioterapia para potencializar os benefícios do tratamento. Os medicamentos comumente utilizados contra lesões na cabeça e pescoço incluem cisplatina, 5-fluorouracila, carboplatina, abraxane, onxol, docefrez e erbitux.

Cânceres podem começar com uma mutação em um único gene e seguir para a acumulação de múltiplas anormalidades genéticas para ativar o progresso do tumor. Isso leva à heterogeneidade tumoral. A natureza da massa da lesão desenvolve resistência aos medicamentos antitumorais. O tratamento a longo prazo causa uma enorme toxicidade com lesões graves ou falência de múltiplos órgãos. Isso cria um estresse fisiológico e psicológico no paciente sob medicação quimioterápica. Os medicamentos anti malignos interrompem principalmente as vias de divisão celular; portanto, os órgãos afetados incluem tecidos que se dividem continuamente, como cabelo, pele, mucosa oral e revestimentos intestinais. A maioria dos medicamentos de quimioterapia afeta esses órgãos de maneira dependente da dose; no entanto, há diferenças na sensibilidade individual, incluindo aspectos genéticos, regulação metabólica, outros medicamentos e fatores externos.

A toxicidade dos tratamentos quimioterápicos, a destruição de células normais e a resistência aos medicamentos apoiam a necessidade de novos medicamentos baseados em mudanças na biologia molecular dos tecidos tumorais. Essas terapias inovadoras, com medicamentos contra o câncer aprovados pela FDA nos últimos anos, bloqueiam as vias de transdução biológica e/ou proteínas malignas específicas para induzir a morte das células afetadas por meio do estímulo do sistema imunológico e da apoptose, minimizando os indesejáveis problemas da quimioterapia.

IMUNOTERAPIA CONTRA O CÂNCER

A imunoterapia pode ser realizada de diversas maneiras para estimular as defesas naturais a fim de torná-las mais eficazes na detecção de células tumorais. Além disso, consiste em criar substâncias semelhantes a componentes imunológicos e utilizá-las para fortalecer a imunidade no combate ao câncer. A regulação imunológica adicional por meio do desenvolvimento de medicamentos imunoterápicos é uma abordagem específica e promissora para neoplasias em estágio avançado. Muitos métodos foram desenvolvidos para modular o sistema imunológico, identificando células anormais transformadas no corpo por meio do reconhecimento de marcadores específicos. O regime de imunoterapia tem alcançado sucesso significativo em comparação com as quimioterapias em muitos conjuntos de malignidades.

As células imunológicas têm um tempo para marcar as células neoplásicas, pois o câncer geralmente se origina de células normais, que nem sempre são reconhecidas como estranhas. As células tumorais geralmente são reconhecidas pelo sistema imunológico, mas sem uma resposta forte para destruí-las. As células malignas podem produzir substâncias que impedem o sistema imunológico de encontrá-las e atacá-las. 

Inibidores de Checkpoint

São uma categoria de imunoterapia que bloqueia proteínas de checkpoint. São medicamentos que liberam os freios do sistema imunológico. Eles bloqueiam as proteínas de morte celular programada (PD-1), ligante de morte celular programada (PD-L1), antígeno 4 da citotoxicidade linfocitária T (CTLA-4) e receptor killer imunoglobulina-símile (KIR) na superfície das células imunológicas, permitindo que elas ataquem as células cancerosas em proliferação. Exemplos incluem inibidores de PD-1 como pembrolizumabe, nivolumabe e cemiplimabe. Inibidores de PD-L1 como atezolizumabe, avelumabe e durvalumabe. Além disso, o inibidor de CTLA-4 como ipilimumabe (yervoy). Finalmente, o inibidor de TF (tivdak).

Terapias Celulares Adotivas

É uma estratégia ex vivo na qual células T específicas para tumores são expandidas misturando-as com um vírus que ensina como se ligar ao neoplasma; em seguida, são devolvidas ao paciente para matar as células neoplásicas e gerar uma memória teórica duradoura contra a recorrência. É um tratamento possível para crianças com leucemia e alguns adultos com linfoma. Exemplos incluem tisagenlecleucel (kymriah) e axicabtagene ciloleucel (yescarta).

Vacinas contra o Câncer

Ensinam o sistema imunológico a combater as células transformadas. As vacinas são feitas a partir de tecidos malignos inativos, proteínas do material tumoral ou células imunológicas. Cervarix, Gardasil e Gardasil-9 são vacinas aprovadas para prevenir o câncer desenvolvido contra o papilomavírus humano, que está ligado a diferentes neoplasias de colo do útero, garganta, vagina, vulva, ânus e pênis. Além disso, a vacina contra a hepatite B é eficaz contra infecções por HBV que podem causar lesões no fígado. Outras vacinas são aprovadas para o tratamento oncológico, como sipuleucel-T, que trata o câncer de próstata avançado. Talimogene laherparepvec, que trata o melanoma cutâneo metastático. Bacillus Calmette-Guérin, contra doenças da bexiga em estágio inicial.

Anticorpos Monoclonais (mAbs)

Os "Anticorpos Monoclonais (mAbs)" são proteínas versões do sistema imunológico. Os mAbs visam uma parte específica de uma célula maligna. Eles funcionam de maneiras diversas. Os anticorpos monoclonais "naked" são a forma comum, onde não estão ligados a nada. A resposta desses anticorpos bloqueia os antígenos que ajudam o crescimento do tumor e as metástases. Uma partícula radioativa ou um agente quimioterápico é ligado a anticorpos monoclonais conjugados, que se ligam diretamente aos tecidos cancerosos. Essa ação ajuda os tratamentos de quimioterapia e radioterapia a serem mais eficazes, reduzindo seus efeitos colaterais. O medicamento blinatumomabe se liga a uma proteína em células de leucemia e a uma proteína em células T.

Vírus Oncolíticos

São modificados para matar células tumorais sem prejudicar os tecidos saudáveis. Têm o potencial de tratar grandes lesões malignas por lise direta de células neoplásicas, estimulando uma resposta imune para limpar quaisquer remanescentes de células cancerosas. O primeiro vírus oncolítico aprovado, derivado do herpes simplex vírus tipo 1, é o talimogene laherparepvec (TVEC). Ele foi projetado para se replicar em células oncocíticas e ativar uma resposta imune antitumoral.

Citocinas

Servem para estimular as células imunológicas a atacar neoplasias. Esses medicamentos se dividem em duas categorias. As interleucinas, como a IL-2, aumentam o número de células T e células natural killer (NK) no corpo. A interleucina-2 aldesleucina é confirmada no tratamento de tumores avançados no rim e melanoma metastático. Os interferons são uma geração de citocinas que forçam a imunidade a uma atividade mais intensa contra o câncer. O IFNalfa auxilia no tratamento de leucemia, sarcoma, linfoma e melanoma.

Imunomoduladores

São uma variedade de medicamentos que regularmente impulsionam contra cepas específicas de câncer por meio do sistema imunológico. Incluem imiquimode, lenalidomida, pomalidomida e talidomida.

Imunoterapia para Câncer de Cabeça e Pescoço

A imunoterapia potencializa a imunidade humana para combater o câncer e tem se mostrado muito eficaz no tratamento de lesões avançadas, entre outras doenças. Dois inibidores de checkpoint foram aprovados pela FDA para cânceres escamosos de cabeça e pescoço que não respondem à quimioterapia como tratamento padrão. As medicações são chamadas nivolumabe e pembrolizumabe; eles bloqueiam uma proteína PD-1 encontrada em células imunológicas. O PD-1 cria um freio no sistema imunológico, diminuindo as respostas. Eles liberam esse freio para permitir que as células imunológicas realizem um ataque mais forte contra o câncer de cabeça e pescoço.

TERAPIA ALVO

A falta de especificidade para atingir diretamente as células cancerosas é o principal obstáculo nos planos de administração quimioterapêutica. Portanto, uma grande limitação na terapia ocorre devido à falha dos medicamentos em serem entregues localmente à massa tumoral. Muitas estratégias têm sido testadas, oferecendo esperanças para futuras entregas medicamentosas. Técnicas de entrega de nanopartículas, anticorpos direcionados, funcionalização aptamérica e agentes específicos prometem sucesso nos próximos anos. Anticorpos direcionados a células neoplásicas são um método de entrega de medicamentos que acelerou a busca por abordagens mais eficazes. Formulações de nanomedicamentos transportadas em nanocarregadores melhoraram a entrega do tratamento às células malignas. Minimizar as toxicidades para os tecidos e órgãos adjacentes é a vantagem significativa dessa terapia. No entanto, muitas linhas de entrega eficazes ainda estão em avaliação clínica. Essas terapias operam encontrando substâncias proteicas ou um receptor específico que as lesões possuem. Essa linha de tratamento pode ser utilizada sozinha ou em combinação com outras intervenções médicas, como quimioterapia tradicional, cirurgia ou radioterapia. As terapias direcionadas podem ser aplicadas após a cura para controlar o tumor ou impedir seu retorno.

As células neoplásicas geralmente possuem alterações genéticas que as diferenciam dos tecidos saudáveis. Esses genes representam uma seção de DNA que instrui as células a realizar funções específicas. Várias formas específicas de proteínas ou enzimas em neoplasias malignas têm mensagens para o tecido tumoral se proliferar e se reproduzir. Esse conhecimento orienta a necessidade de desenvolver medicamentos direcionados que possam bloquear essas proteínas ou enzimas para prevenir o envio de mensagens.

Os múltiplos medicamentos direcionados funcionam de várias maneiras para controlar as células cancerosas e também são considerados imunoterapia, uma vez que impulsionam o sistema imunológico. Suas ações ajudam no tratamento do câncer, interferindo em proteínas que auxiliam no crescimento de tumores pelo corpo. As terapias direcionadas podem marcar a célula maligna para que seja mais fácil encontrá-la e destruí-la pelas células imunológicas. Diferentes tratamentos auxiliam o sistema imunológico a combater melhor as metástases. Muitas lesões malignas têm alterações nas proteínas da superfície celular que as instruem a se dividir, independentemente de sinais estarem presentes ou não. Múltiplas terapias interferem nessas proteínas para inibir a divisão celular. Essa ação ajuda a retardar o crescimento do câncer.

Inibidores de Angiogênese

Bloqueiam a formação de novos vasos sanguíneos que sustentam a malignidade. A angiogênese começa por meio de sinais das células tumorais. A interferência direta nesses sinais impede a formação de um suprimento sanguíneo, o que faz com que as lesões permaneçam pequenas. Além disso, se um tumor já tem um suprimento sanguíneo, essas terapias induzem a morte dos vasos sanguíneos, o que resulta na redução do tamanho do tumor. Inibidores de angiogênese interferem com o crescimento dos vasos sanguíneos, como alguns anticorpos monoclonais que reconhecem e se ligam especificamente ao fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Quando o VEGF se liga a esses remédios, ele não pode ativar seu receptor. O bloqueio de suas atividades é feito por alguns inibidores que se ligam ao receptor de VEGF e a outros receptores na superfície das células endoteliais, bem como às vias de sinalização de proteínas a jusante. Outros são agentes imunomoduladores que suprimem as ordens imunológicas de propriedades antiangiogênicas. Eles parecem ser úteis em várias neoplasias, quando combinados com outras terapias. Porque os inibidores de angiogênese retardam ou interrompem o desenvolvimento do tumor sem matar as células. Tipos aprovados incluem: axitinibe, bevacizumabe, cabozantinibe, lenalidomida, mesilato de lenvatinibe, ramucirumabe, vandetanibe e ziv-aflibercept.

Anticorpos Monoclonais

São substâncias combinadas de células que matam, como medicamentos quimioterápicos, radiação ou toxinas. Uma vez que se ligam aos alvos na superfície das células cancerosas, absorvem as substâncias que matam as células, levando-as à morte. Eles podem liberar moléculas por si mesmos ou moléculas com medicamentos dentro ou sobre o tecido tumoral para matá-lo. Exemplos: cetuximabe para lesões colorretais, pulmonares, de cabeça e pescoço. alemtuzumabe para leucemias crônicas, trastuzumabe para neoplasias mamárias. Múltiplos anticorpos monoclonais são chamados de medicamentos direcionados, pois têm uma marca específica em uma célula maligna que eles visam descobrir, se ligar e atacar. Outros anticorpos monoclonais agem como imunoterapia, informando o corpo a responder melhor para atacar pontos neoplásicos de forma mais intensa.

Inibidores de Proteassoma

Interferem nas funções normais da célula, causando a morte do câncer. A morte normal das células ocorre de maneira programada quando são prejudicadas ou não são mais necessárias. Os tecidos tumorais têm maneiras diferentes de evitar esse processo de morte. As terapias direcionadas podem estimular o conteúdo maligno a morrer por meio desse processo de morte celular, chamado apoptose. Exemplo: bortezomibe para mieloma múltiplo.

Inibidores da Transdução de Sinal

Alteram a criação dos tecidos tumorais através da interrupção dos sinais celulares. Múltiplos cânceres de mama e próstata precisam de hormônios comprovados para o desenvolvimento. As terapias hormonais são uma forma de medicamento contra o câncer que pode funcionar de duas maneiras. Várias terapias impedem o corpo de produzir hormônios específicos ou impedem que os hormônios ajam. Exemplo: imatinibe para leucemias crônicas .

Terapia Alvo para Câncer de Cabeça e Pescoço

Vários alvos moleculares foram implicados contra lesões de cabeça e pescoço, incluindo o receptor do fator de crescimento epidérmico, o VEGF e a fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K). A perfilação molecular é um teste genômico que analisa as células tumorais; se houver mutações genéticas que possam estar relacionadas à doença. O teste genômico pode ajudar a personalizar o tratamento ideal. Ele pode descartar terapias que não atuam bem. Por exemplo, cerca de 13% das neoplasias de cabeça e pescoço têm uma mutação no gene PIK3CA. A porcentagem mais alta está relacionada a doenças pelo papilomavírus humano. Isso está explorando novas abordagens visando essa mutação.

TERAPIA HORMONAL

A terapia hormonal é praticada contra neoplasias que necessitam de hormônios para se desenvolverem. Medicamentos dessa categoria são utilizados para inibir o crescimento de certos tumores de mama, próstata e útero, que aumentam em resposta a hormônios normais. A ação dos medicamentos ocorre tornando as células malignas incapazes de lidar com hormônios que precisam para crescer, ou impedindo a produção do hormônio. A terapia hormonal pode funcionalmente reduzir um tumor antes da radioterapia ou cirurgia, denominada tratamento neoadjuvante. Além disso, reduz o risco de recorrência após as intervenções. Também pode danificar células metastáticas que retornaram ou se espalharam para outras partes do corpo.

Existem várias linhas de medicamentos hormonais que podem ser úteis no tratamento de lesões mamárias, como inibidores de aromatase, incluindo exemestano, anastrozol e letrozol. Moduladores seletivos de receptor de estrogênio, como tamoxifeno e raloxifeno. Antagonistas do receptor de estrogênio via fulvestranto e toremifeno. Agonistas do hormônio liberador de gonadotrofinas, como gosserrelina, leuprorrelina e triptorrelina. Além disso, terapia hormonal para a próstata através de anti-andrógenos como apalutamida, enzalutamida, darolutamida e nilutamida. Inibidores de CYP17 como abiraterona e cetoconazol. Agonistas e antagonistas do hormônio liberador de gonadotrofinas como gosserrelina, leuprorrelina e degarelix. Medicamentos para tumores adrenais como adrenolíticos, antagonistas do receptor de estrogênio (fulvestranto e toremifeno) e moduladores seletivos do receptor de estrogênio (tamoxifeno e raloxifeno).

Corticosteróides, comumente chamados de esteróides, são hormônios naturalísticos e físicos semelhantes a hormônios que são utilizados no tratamento de diversos tipos de lesões. Esses medicamentos são usados como parte do tratamento; são considerados tratamento quimioterápico. Exemplos de corticosteróides incluem: prednisona, metilprednisolona e dexametasona. Os esteróides também são comumente usados para prevenir náuseas e vômitos causados pelo tratamento quimioterápico. Eles são administrados antes de alguns tipos de quimioterapia para prevenir reações alérgicas graves.

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Referências:

HUSSEIN, Ahmed Mohammad et al. ANTI-CANCER MEDICINS (CLASSIFICATION AND MECHANISMS OF ACTION). Egyptian Dental Journal, v. 70, n. 1, p. 147-164, 2024.